I den här videon intervjuar jag återkommande gäst Dr. Dale Bredesen, en neurolog specialiserad på behandling av Alzheimers. 2014 publicerade han en artikel 1 som visar kraften i livsstilsval för att förebygga och behandla detta tragiska tillstånd. Genom att utnyttja 36 hälsosamma livsstilsparametrar kunde han vända Alzheimers hos 9 av 10 patienter.

Detta inkluderade användningen av träning, ketogen kost, optimering av D-vitamin och andra hormoner, ökad sömn, meditation, avgiftning och eliminering av gluten och bearbetad mat. Det har gått flera år sedan vi pratade sist, så han har en hel del uppdateringar att dela med sig av.

Randomiserad provlansering

Till att börja med har hans team publicerat ytterligare ett proof-of-concept papper och lanserar nu en randomiserad, kontrollerad studie på sex platser: Hollywood, Florida; Nashville, Tennessee; Cleveland, Ohio; och Sacramento, Oakland och San Francisco i Kalifornien.

Biologiskt åldrande, hjärnans åldrande och epigenetik kommer att bedömas i denna studie, med hjälp av nyare blodtester som inte var tillgängliga ens för några år sedan, inklusive phospho-tau 181, phospho-tau 217, A-beta 42 till 40 ratio, gliafibrillär surt protein (GFAP) och neurofilament lätt polypeptid (NF-L).

”Ett par av dessa är inte kommersiellt tillgängliga än, så vi gör dessa som forskning, men de kommer alla att bli kommersiellt tillgängliga”, säger Bredesen. ”För närvarande är phospho-tau 181 kommersiellt tillgänglig och så är förhållandet A-beta 42 till 40. Så nu kan du för första gången få en idé, utan att nödvändigtvis ha en PET-skanning, där du står.

Ännu viktigare, du kan följa det när du förbättras. Förebyggande är nyckeln, men också att vända kognitiv nedgång, vilket vi var de första att göra… Vi har sett det om och om igen, när du gör rätt saker, när du attackerar de viktiga drivkrafterna i processen, du ser [omvändning].”

Värdefulla tester

Även om GFAP-testet är ospecifikt, kan det vara ett värdefullt verktyg. Detta test tittar i grund och botten på hjärnförändringar associerade med astrocytos. Astrocyter reagerar när det finns ett problem i hjärnan, så det kan ge dig en varning om att något är på gång upp till 10 år innan symtomen blir uppenbara. ”De goda nyheterna är att om det är normalt så är du i ganska bra form. Så det vill man veta framöver, säger han.

phospho-tau 181 och phospho-tau 217 är specifika tester för Alzheimers förändringar relaterade till neurons död. Genetisk testning är också viktig för att fastställa hur många kopior av APOE ε4-genen du kan ha. ”Det är en kritisk del,” säger Bredesen. ”Alla borde känna till sin APOE-status.” Hormontestning och testning av toxiner, inklusive mykotoxiner och tungmetaller, är också viktiga.

Där det finns rök finns det eld

Enligt konventionell tanke är förhöjd tau och beta-amyloid orsakande faktorer vid Alzheimers, men Bredesens forskning tyder på annat. Han förklarar:

”Det här är lite som att säga,” Det är lite rök där. Om vi ​​bara blåser bort röken, då kommer huset inte att brinna ner. Det går inte ihop. Det viktigaste att veta är att [tau och beta-amyloid] är svar och mediatorer. Du har pratat mycket om mitokondriell funktion, som är helt avgörande i denna sjukdom, men vi känner till många uppströms bidragsgivare, och det är en annan uppdatering.

Människor har inte vetat vad som orsakar denna sjukdom, och det sägs ofta att det inte finns något som förhindrar, vänder eller försenar den. Inget kunde vara längre från sanningen. Vi vet att det finns många bidragsgivare, [inklusive] allt som skadar mitokondrier [och] olika infektioner.

Vad vi nu ser från forskningen är att Alzheimers sjukdom i grunden är en nätverksinsufficiens. Du har det här vackra nätverket på cirka 500 biljoner synapser och när du utsätts för inflammation, infektioner i munnen, insulinresistens, läckande tarm, inte tillräckligt med blodflöde, minskad syresättning, minskad mitokondriell funktion, någon av dessa saker, är det nätverket ingen längre tillräckligt stöd.

Och, ingen överraskning, det drar sig tillbaka och det är därför du ser tauen. De är en del av förmedlarna för att förstärka denna effekt. De förstärker problemet. Dr Lee Hood och Dr Nathan Price har precis publicerat en underbar bok som heter ”The Age of Scientific Wellness”, och som de påpekar är amyloid en utmärkt biomarkör men ett fruktansvärt terapeutiskt mål, och det är precis vad som kommer ut ur data .

Tyvärr rekommenderades Lecanemab just av panelen för FDA-godkännande. Det bromsade nedgången. Men här är det de inte sa, som de borde ha sagt, vad är det som presterade bättre? Lecanemab gör dig inte bättre, den håller dig inte densamma, den bromsar nedgången med 27%. Det är allt.

Så vad fungerade bättre i deras försök? Nr 1, enbart ketoner fungerade bättre än detta läkemedel. Nr 2, extra virgin olivolja ensam i ett försök fungerade bättre än detta läkemedel. Nr 3, kombinerade metaboliska aktivatorer – karnitin, nikotinamid, ribosid, sådana saker. Återigen, stödjande energi. Det här handlar om energi och inflammation. Det är de två stora spelarna.

Och sedan fungerade naturligtvis protokollet vi utvecklade bäst av allt. Vi har människor nu som har upprätthållit sin förbättring i mer än 10 år. Så det är tråkigt att detta läkemedel har rekommenderats för godkännande.”

Två viktiga orsaksfaktorer som måste åtgärdas

Enligt Bredesen är energistöd och minskad inflammation i hjärnan de två viktigaste faktorerna för att förebygga och behandla Alzheimers. Grunderna som alla Bredesens patienter implementerar inkluderar:

Kostintervention — Bredesen rekommenderar en växtrik, milt ketogen kost, med ett bra förhållande mellan omega-3 och omega-6, inga mejeriprodukter, inga spannmål och inga enkla kolhydrater. ”Det är det tillvägagångssätt som har fungerat bäst”, säger han. ”Vi kallar det KetoFLEX 12/3.” Nutrition for Longevity erbjuder nu måltidssatser för KetoFLEX 12/3-dieten på KetoFlex123.com , för att göra det lättare att följa. I intervjun kontrar jag med några av Bredesens kostrekommendationer, då han fortfarande rekommenderar fleromättade fetter (PUFA).         Jag är övertygad om att alla omega-6 PUFA måste hållas låga, under 2 % eller till och med 1 % av dagliga kalorier, för optimal hälsa, och jag misstänker starkt att personer med demens behöver vara ännu mer försiktiga, eftersom PUFA linolsyra ( LA) verkar vara den största kostkällan för alla förare av Alzheimers, inklusive inflammation, oxidativ stress, mitokondriell dysfunktion och dysfunktion i elektrontransportkedjan så att du inte effektivt kan producera ATP. Jag har skrivit mycket om detta, så för mer information, lyssna på intervjun och/eller recensionen ” Linolsyra – den mest destruktiva ingrediensen i din kost .” Jag är inte heller övertygad om att förhållandet mellan omega-3 och omega-6 är så användbart som vanligen föreslagits eftersom du inte kan motverka skadan som orsakas av omega-6-fetter bara genom att ta mer omega-3. Utöver det är de flesta omega-3-tillskott, främst fiskolja, värdelösa eftersom de är syntetiska och härsken att starta upp, så att se till att du får i dig omega-3 av hög kvalitet är en viktig faktor.

Träning — Bredesen ser särskilt goda resultat med KAATSU (träning för begränsning av blodflödet) och träning med syrgasbehandling (EWOT).

Sömnoptimering — Sömnapné är ett vanligt problem som utan tvekan bidrar till kognitiv försämring, eftersom det minskar syre till din hjärna och höjer adrenalinet medan du sover.       ”Sömn är ett stort område i och för sig”, säger Bredesen. ”Patient noll, den första personen vi behandlade 2012 som vände sin kognitiva försämring vackert, hon är nu över ett decennium inne på det här och gör det fantastiskt hela tiden. Hon är nu i slutet av 70-årsåldern.         Ett av hennes problem var dålig sömn och, naturligtvis, en av sakerna som togs upp. Att få minst en timmes djup sömn och minst en och en halv timmes REM-sömn är till stor hjälp… Dålig sömn ger dig mer amyloid. Det är bara en markör, men det är en markör för saker som inte är så bra, och tyvärr ger amyloid dig då sämre sömn.”

Stressreducering

Hjärnträning

Detox

Riktade kosttillskott

 

 

 

 

Den andra delen av Bredesens program anpassas efter varje patient. Många har till exempel odiagnostiserade kroniska infektioner som måste åtgärdas. Vanliga är P. gingivalis och T. dentcola, som arbetar sig in i din hjärna från din orala mikrobiom, herpes simplex och humant betaherpesvirus 6A (HHV-6A).

Hela familjen av herpesvirus är förknippad med förändringar i hjärnan och neuroner. Särskilt HHV-6A är förknippat med hjärndegeneration som ses vid Alzheimers. Chlamydia pneumoniae är också mycket besvärande, liksom alla fästingburna infektioner, inklusive Borrelia, Bartonella, Babesia och Anaplasma.

Alla dessa infektioner sätter ditt medfödda immunförsvar i överdrift och måste släckas. Som påpekats av Bredesen är covid-19 och Alzheimers ”båda medfödda immunsystem som inte matchar det adaptiva systemet.” Du rensar inte patogenen, så du har denna fortsatta anstormning av cytokiner. I fallet med covid dör du av den akuta cytokinstormen, medan du vid Alzheimers dör av cytokindungel. ”Det är ett långsiktigt cytokinproblem”, säger Bredesen.

Majssirap med hög fruktos nedreglerar ATP-produktionen

Bredesen lyfter också fram vikten av att undvika fruktos. I mars 2023 publicerade Dr Richard Johnson, Bredesen, Dr David Perlmutter och flera andra medförfattare en artikel 2 om Alzheimers sjukdom som ”en missanpassning av en evolutionär överlevnadsväg förmedlad av intracerebral fruktos- och urinsyrametabolism.”

”Det är verkligen Rick Johnsons långsiktiga forskning. Du pratar om mitokondriernas funktion, om skador på mitokondrierna. Han talar om en förändring i signalen. De är båda viktiga. Som han påpekar, när du får den fruktosen, reagerar din kropp bokstavligen på den och säger: ‘Vintern kommer. Vi kommer att lagra fett och vi kommer att sänka din ATP med cirka 15 %.’

Tja, när du är precis på den ojämna kanten av att inte få tillräckligt med energi, då är att sänka din ATP med 15 % det sista du vill ha och är förknippat med kognitiv nedgång.

Rick satte ihop en hel tabell som tittade på alla relationer, förändringar i PET-skanningar, förändringar i blodbiomarkörer. I vart och ett av dessa fall är det som händer med fruktos samma sak som händer vid Alzheimers sjukdom.

Så återigen, det kommer tillbaka till energiernas kritiska natur, oavsett om du avvisar dem genom att ta för mycket fruktos och majssirap med hög fruktoshalt, vilket inte betyder att du inte kan äta frukt, det betyder bara att du inte Jag vill inte ha enorma mängder fruktos.”

Frukt kontra majssirap med hög fruktos

Även här svänger mina nuvarande åsikter lite. Det är viktigt att förstå att det finns en värld av skillnad mellan fruktos från frukt och majssirap med hög fruktoshalt. Jag brukade rekommendera att begränsa båda källorna, men jag har nyligen ändrat min uppfattning om detta, eftersom fruktos från frukt aktiverar pyruvatdehydrogenas, som du behöver för att metabolisera glukos från pyruvat till acetal-CoA i dina mitokondrier. Om det enzymet inte aktiveras kan glukosen inte användas som bränsle.

Nyckeln till denna gåta för mig var Randle Cycle, som i princip fungerar som en metabolisk switch. Dina primära bränslen är fetter och kolhydrater, och Randle-cykeln avgör hur dina celler bestämmer vilken som ska förbrännas. När din kost innehåller mer än 30 % till 35 % fett, övergår den här växeln till fettmetabolism, så att du bränner fett i dina mitokondrier snarare än glukos. Glukoset förs istället in i glykolysen och eventuellt överskott går ut i ditt blod.

Så att äta mycket frukt och mycket fett på samma gång är ingen bra idé. I huvudsak är fruktos i sig inte det som orsakar problemet. Det är snarare att äta för mycket fruktos i kombination med för mycket fett. Om du ökar ditt intag av färsk frukt måste du också minska ditt fettintag, annars kan sockret inte användas som bränsle.

Dessutom finns det individuella variationer i metabolisk flexibilitet, toxicitet och mikrobiom som sannolikt bidrar till en persons förmåga att tolerera ökade kolhydrater.

 

 

 

 

Den andra stridspunkten jag har är att PUFA också verkar inducera torpor (minskad fysiologisk aktivitet markerad av en minskad ämnesomsättning), ungefär som majssirap med hög fruktos. Så jag misstänker att mogen frukt inte kommer att vara en stor bidragande orsak till demens. I en tidigare intervju med Johnson erkände han också att han var förvånad över att fruktos från frukt inte hade samma effekter som majssirap med hög fruktos. Bredesen svarar:

”Ja. Och det är helt vettigt. Det intressanta för mig är att vi är frugivore (djur som trivs på råa frukter), vi härstammar från frugivores. Problemet vi har idag är förstås att vår frukt har förädlats till att ha en mycket högre sockerhalt. Det är det som är problemet. Men den goda nyheten är att den behåller den underbara fibern och, som du påpekade, ger den dig inte den effekten som majssirap med hög fruktos och bearbetad mat ger dig.”

Metylenblått, Niacinamid, NAC och Glycin

Ett behandlingstillägg som Bredesen föredrar är metylenblått , vilket är något jag rekommenderar för nästan alla som vill förbättra sin hälsa och vända degenerativa sjukdomar, främst för att det är så effektivt för att minska reduktiv stress. Det underlättar elektronöverföring framåt i mitokondrierna, vilket gör att ATP-produktion kan ske även om komplexen är skadade.

Att höja NAD+ är också viktigt för energiproduktionen. NAD+ oxideras, inte reduceras, så det underlättar överföringen av elektroner framåt i elektrontransportkedjan. Även om det finns dyra prekursorer där ute, är min favorit vanlig gammal niacinamid, som är otroligt billig men ändå höjer NAD+ effektivt.

 

 

 

Ny forskning har också bekräftat att niacinamid hjälper till att bromsa hjärnans åldrande. För allmän hälsa rekommenderar jag att du tar 50 milligram niacinamid tre gånger om dagen. Niacinamid fungerar också synergistiskt med metylenblått.

Många demenspatienter har också låga glutationnivåer , särskilt om de har exponerats för mykotoxiner eller andra toxiner. Jag är inte ett fan av att ta glutation, eftersom glutation minskar, och du behöver den oxiderade formen för att verkligen få det att fungera.

 

 

 

För att göra själva glutationmolekylen behöver du både cystein och glycin, så ett sätt att öka din glutationnivå skulle vara att ta glycin och N-acetylcystein ( NAC ).

Två andra sätt att få in mer glycin i din kost är att äta ”näsa mot svans”, inte inklusive muskelkött, eller att ta ett kollagentillskott eller gelatinpulver. ”Nose to tail” syftar på organkött och bindväv, som är rika på kollagen. Kollagen i sin tur utgör ungefär en tredjedel av proteinet i din kropp, så det är otroligt viktigt. Cirka 30 % av kollagenet och gelatinet är glycin, så det är en utmärkt källa.

Precisionsmedicinprogram ska lanseras

Bredesen är också en del av ett team som lanserar ett Precision Medicine Program vid Pacific Neuroscience Institute i Santa Monica, Kalifornien. Programmet kommer att arbeta för att förebygga och behandla kroniska tillstånd i alla stadier, men kommer att fokusera på att få in människor för förebyggande och tidig behandling.

”När du får Alzheimers går du igenom fyra stadier,” säger Bredesen. ”Du går igenom en presymptomatisk fas, och du går igenom subjektiv kognitiv funktionsnedsättning (SCI) som varar i genomsnitt 10 år. För dessa områden är förebyggande och behandling i stort sett 100 % effektiva. Vi kan förebygga, och vi kan vända praktiskt taget varje gång människor är i SCI.

MCI är nästa. Det är synd att det kallas mild kognitiv funktionsnedsättning. Det är som att berätta för någon att de har lätt metastaserad cancer. Det är ett relativt sent stadium av Alzheimers sjukdom. Ändå, i vårt försök hade vi 84% av dessa människor förbättras.

Det sista stadiet är demens. Och vi ser fortfarande att vissa personer med bevis på demens förbättras. Men ju längre du går, desto svårare är det att få dem hela vägen tillbaka. Så vi uppmanar alla att komma in tidigt.

Vi har fått människor att gå från MoCA [Montreal cognitive assessment]-poäng på 18 till 30, vilket är fantastiskt, från dement till normalt. Vi har haft människor att gå från noll till 9. Men vi har aldrig sett någon ännu kunna gå från noll MoCA, vilket är slutstadiet av Alzheimers, till perfekt 30 …

En kille skrev en otäck lapp till mig för ett par år sedan och sa ‘Hur vågar du säga till folk att om de är för långt på väg, borde de inte gå på det här protokollet? Min fru hade en MoCA-poäng på noll. Hon är på ett äldreboende. Vi använde protokollet som du utvecklade, hon gick bara upp lite, men hennes symtom var så mycket bättre.’ Hon kunde klä sig själv, hon kunde prata igen, hon kunde engagera sig.

Så jag säger inte att det finns en gräns, men det är mycket svårare under 16. Du kan få några dramatiska subjektiva förbättringar. Och återigen, vi har sett människor gå från 15 till 27. Så, det händer, det är bara det att det är svårare ju längre man väntar, och det är därför vi uppmanar alla att komma tidigt. Om alla skulle komma in i de första två faserna – förebyggande eller SCI – skulle demens vara ett sällsynt problem.